https://nicholaswade.medium.com/origin-of-covid-following-the-clues-6f03564c038
By Nicholas Wade（《紐約時報》前科學版作家）
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新冠疫情大流行超過一年至今已在全世界奪去了不計其數的生命。疫情所造成的死亡人數很快就會突破三百萬人大關。然而，這場疫情的起源直到現在依然眾說紛紜：不止政府和科學家的政治議程蓄意混淆視聽，主流媒體對此似乎也完全無能為力。
在接下來的內容中，我將會仔細梳理目前可信的科學事實，它們為我們瞭解當前的真實情況提供了許多線索，讀者可以在看完這些證據後自己做出判斷。然後，我會嘗試釐清這個錯綜複雜的咎責問題，其儘管始於，但直到今天已經遠不只是中國政府的責任而已了。
讀完這篇文章應該可以使你對病毒的分子生物學機制有更多瞭解。我會盡可能把它解釋得通俗易懂，但我們在所難免還是會碰到艱澀的科學，因為起碼在現在，甚至是從今很長一段時間以後，它都會是唯一可以指引我們穿越這座迷宮的線索。
引起如今這場疫情大流行的病毒的正式名稱叫做SARS-CoV-2，簡稱SARS2。大家應該都有耳聞，目前關於這個病毒的來歷主要有兩種理論。第一種理論主張它是從野生動物身上自然地跨種傳播給人類，第二種理論則聲稱它是不慎從實驗室外洩出來的研究成果。如果我們希望避免今日的悲劇再次發生，釐清究竟哪一個理論才是對的就格外重要。
兩種理論我都會一一介紹，並解釋為什麼它們都有合理的地方，然後再來思考哪一個理論可以更好地解釋現實的情況。有一點務必要先指出，這兩種理論都缺乏直接證據，雖然它們都是奠基於一系列合情合理的猜想，但畢竟還是沒有足以蓋棺定論的鐵證出現。不過，這些線索仍然指向了一個特定的方向。我將會依循這個方向，嘗試從這一團混亂中釐清一些蛛絲馬跡。
兩種理論
當疫情在2019年12月首次出現後，中國政府對外發佈的報告顯示武漢的傳統市場——也就是專門販售野味的地方——是病例的高發地帶。許多專家都不免會回想起2002年的SARS病毒，其最開始也是從蝙蝠傳染到在傳統市場上常常可以看到的麝貓身上，接著再從麝貓傳染給人類。類似的蝙蝠病毒也曾在2012年引起另一次疫情，亦即俗稱的MERS病毒，那次疫情的中間宿主是駱駝。
針對該病毒的基因組研究顯示它屬於被稱為乙型冠狀病毒屬的病毒家族，SARS和MERS也是這個家族的一分子。有了這樣的親緣關係，主張這次的病毒就跟以前的病毒一樣都是自然病毒，是意外從蝙蝠傳染給其他動物，最後又傳染到人類身上的理論似乎顯得很有說服力。
傳統市場過去一直被認為是SARS和MERS之間唯一有交集的另一個共通點，但是這一事實很快就被打破了：中國的研究人員在武漢發現了更早以前的病例，卻與傳統市場沒有任何接觸史。但是，隨著不久後出現越來越多支持自然病毒理論的證據，這一發現似乎也已經無關緊要了。
然而，全世界數一數二的冠狀病毒研究中心－武漢市病毒研究所恰好就坐落在武漢。因此，似乎不能貿然排除SARS2病毒是從實驗室外洩出來的可能性。目前擺在檯面上的兩種理論看來都有道理。
打從一開始，公眾與媒體對自然病毒理論的青睞，就一直受到兩個科學團體別有用心的強烈宣傳所影響，而這些片面之詞在那時甚至都還沒有經過任何嚴格的檢驗。
“今天我們同仁全體一致站在這裡，強烈譴責宣稱新冠病毒不是起源於自然的陰謀論。”2020年9月，一群病毒學家及其他專業人士一起聯名在《柳葉刀》雜誌上寫下了這段話，但當時大家甚至連狀況都還沒有完全搞清楚，所以不管是要下什麼斷言都還言之尚早。據他們說，科學家“早已得出結論認為，冠狀病毒起源於野生動物。”隨後他們也呼籲讀者應該相信他們站在抗擊疫情第一線的中國同行。
可是與這封聯名信的簽署人們的說法相反，懷疑病毒可能是意外從實驗室洩露的觀點並不是陰謀論。這是一個值得受到認真探究的可能性，而不應該被直接拒於門外。真正優秀的科學家不會不懂裝懂，《柳葉刀》的那封聯名信簽署人按照這個標準反倒更像是一群糟糕的科學家：他們急著要向公眾保證真相已經大白，儘管事實上就連他們也無法確定究竟什麼才是事實真相。
後來人們才發現，這封聯名信的組織與起草人不是別人，正是紐約生態健康聯盟（EcoHealth Alliance of New York）的主席彼得・達扎克（Peter Daszak）。達扎克博士的組織資助了武漢病毒研究所的冠狀病毒研究。如果SARS2真的是從他撥款支持的研究中外洩出來的話，達扎克博士恐怕也難辭其咎。《柳葉刀》的讀者當然不會知道這一切背後原來有如此尖銳的利益瓜葛。相反，這封聯名信千方百計想要傳達的訊息只有一句話：“我們與這一切沒有任何利益瓜葛。”
像達扎克這樣的病毒學家，面對這場大流行病似乎都無法輕易置身事外。這是因為過去二十年來他們一直在玩火，公眾卻對此一無所知。這些人經常在實驗室中製造出比自然界裡存在的還要危險得多的病毒，他們堅持他們是在絕對安全的情況下這麼做，而且他們可以通過這些研究來更好地預測與防範自然界中的病毒何時會發生“溢出”，也就是產生從動物宿主傳播到人類身上的跨物種傳染。如果SARS2果真是實驗室外洩的結果的話，可以想見這會引起何等軒然大波，公眾的怒火會迅速席捲不止中國，而是全世界的病毒學家。《麻省理工科技評論》（Technology Review）的編輯安東尼奧・雷加拉多（Antonio Regalado）就曾在2020年3月的時候表示：“這恐怕會徹底砸垮這棟科學大廈。”
對塑造公眾態度影響巨大的第二個聲明是刊登在2020年3月17日的《自然醫學》雜誌上的一封公開信（換句話說，這只是一篇觀點投書，而不是科學文章）。這封公開信的作者是以斯克里普斯研究所（Scripps Research Institut）的克里斯蒂安・安德森（Kristian G. Andersen）為首的一群病毒學家。“我們的分析清楚表明，SARS2不是實驗室的產物或被蓄意釋放的病毒，”五位病毒學家在公開信的第二段中表示說。
不幸的是，按照前面的定義，這仍然是一個糟糕科學家的例子。的確，有些比較老舊的病毒基因組剪輯和拼貼法是會留下明顯的人為操縱跡象沒錯，可是新的“無痕”或“無縫”法卻不會留下任何明顯的痕跡。還有其它病毒操縱法也可以做到神不知鬼不覺，譬如連續繼代（serial passage），即讓病毒在多個細胞培養皿中反覆繁衍。假如病毒真的被透過無縫法或繼代法進行了操縱，那我們也幾乎不可能找到任何證據。所以，安德森博士和他的同事們拍胸脯向讀者保證的，其實是他們自己都無法確定的事情。
在開始實際討論問題的時候，他們的公開信有這麼一段話：“SARS2病毒絕不可能是經由對其它相關聯的SARS病毒的實驗室操縱所製造出來的產物。”但等等，他們前面不是才說這個病毒沒有任何人為操縱的可能性嗎？看來在開始闡述他們的推論時，這群作者們的肯定態度都已經變得稍微沒那麼篤定了。
只要不被那些技術術語給嚇倒，他們的態度為何不再那麼篤定的原因其實並不難理解。因為這群作者們給出的兩個論證人為操縱絕不可能的理由，實際上都不夠充分。
首先，他們說SARS2的棘狀蛋白與它的攻擊目標——人類的ACE2受體結合得非常好，但若從物理計算結果來看，理論上還有更好的結合方式。所以，這個病毒顯然是通過自然選擇，而非人為操縱產生的。
如果這個論點似乎有點籠統，那是因為它實在太牽強了。這群作者們的基本假設，儘管他們沒有明言，是任何企圖將蝙蝠病毒感染到人類細胞身上的人都只能用同一種方式來做到這一點，亦即先計算好人體的ACE2受體與病毒的棘狀蛋白之間的最強結合度，然後再依結果來設計具體的棘狀蛋白（這需要對其成分構成中的氨基酸串動手腳）。但由於SARS2並不符合這種計算方式得出的最佳方案，所以安德森的公開信就斷定它絕不可能是人為產物。
但其實被病毒學家用來將棘狀蛋白與攻擊目標結合的方法根本就不是這樣，他們靠的不是計算，而是剪接來自其它病毒的棘狀蛋白基因，或是連續繼代。連續繼代可以使病毒的後代在一次次轉移到新的細胞培養皿或動物身上的過程中變得越來越適配，直到產生出最能夠順利與人類細胞緊密結合的成果。所有繁重的工作都已經在這樣的自然選擇過程中搞定。安德森的公開信對病毒棘狀蛋白的計算臆測，與實際的病毒操縱方法根本一點關係也沒有。
這群作者們反對人為操縱理論的第二個論點就更可笑了。儘管DNA是大部分生物的遺傳物質，但很多病毒的遺傳物質實際上是DNA的表親－RNA。問題是，RNA是一個很難搞的東西，因此研究RNA冠狀病毒的研究人員一般都會先將RNA基因組轉換為DNA。這樣他們就可以直接操縱DNA版本的病毒，不管是添加還是改變基因，然後再把經過操縱的DNA基因組重新轉換回具有傳染性的RNA。
目前的科學論文仍只收錄了一定數量的這類DNA模板。安德森那夥人認為，任何嘗試操控SARS2的人“很有可能”也會使用這些已知的DNA模板，但SARS2不是從任何已知的模板產生出來的，所以它肯定不是人為產物。可是這個論點仍不足以蓋棺定論。要製造DNA模板很容易，因此SARS2完全有可能是用以往未曾公開的DNA模板為基礎設計。
所以，這就是安德森一夥人提出的用來支持他們主張的SARS2絕非人為產物的兩個論點。奠定這個結論的只是兩個尚無定論的臆測，但全世界的新聞界卻因此接受了SARS2絕不可能是從實驗室外洩的看法。其實只需要認真剖析，就可以發現安德森的公開信根本站不住腳。
照理說，科學家應該是一群懂得時時反躬自省的人們，他們會持續不斷地互相糾正彼此的研究。既然如此，為什麼沒有其他病毒學家出面指出安德森一夥人的公開信漏洞連篇？這也許是因為在當今的大學環境下，做出頭鳥的代價實在太大了。仗義執言的後果可能是賠上職業生涯，任何敢於挑戰眾議的病毒學家還可能會成為同行的眼中釘，而要是少了他們的美言幾句，他就會很難再從政府那裡申請到下一次研究補助金。
達扎克和安德森的公開信實際上都是政治論述，而不是科學理論，可是它們的效果卻非常好。主流媒體開始反覆複誦說，專家們已經一致認定實驗室逃脫是不可能的。這些報導基本上依據的都是達扎克和安德森的公開信，但那些記者當然不可能明白兩封信的內容究竟有什麼問題。主流的報社和新聞台多半都會有自己的科學記者，這些專業人士應該有能力質疑科學家並細究他們的主張。但是，達扎克和安德森的主張幾乎沒有遭到多少挑戰。
對自然起源的質疑
自然起源理論一直是媒體的首選，這種情況要直到2021年2月左右，即WHO調查團訪問中國後才逐漸出現轉變。調查團無論團員組成還是訪問過程，都受到了中國政府的嚴格控制。調查團的團員，包括無所不在的達扎克博士，在他們訪問之前、期間和之後都始終堅持實驗室外洩是天方夜譚。但訪問最後的結果仍與中國政府渴望的大外宣差了十萬八千里遠。這是因為中國顯然無法提供調查團任何支持自然起源理論的證據。
這一點著實出乎眾人意料，因為SARS和MERS都在當時的環境中留下了豐富的足跡。SARS的中間宿主在疫情爆發短短四個月後就被確定，MERS則用了九個月的時間。然而，SARS2大流行開始經過十五個月後，而且已經歷經了密集的搜索，中國的研究人員仍遲遲未能找到最初的蝙蝠帶原群體、SARS2可能傳染的中間物種，或是任何可以證明包括武漢人在內的任何中國人曾在2019年12月以前接觸過該病毒的血清證據。自然起源理論仍然是一種推測，僅管起初看似合理，可是一年多過去卻仍未有絲毫確實的證據。
既然如此，我們就應該更認真去注意其它揣測，那就是SARS2是從實驗室外洩的可能性。
為什麼會有人想要製造足以引起大流行的病毒呢？自從病毒學家掌握了操縱病毒基因的工具以來，這些人就一直堅信他們可以通過研究某種特定的動物病毒能如何輕易傳染給人類，來預防未來可能發生的疫情大流行。病毒學家一直都是用這個理由，來合理化他們在實驗室中進行的增強動物病毒對人類的傳染力的實驗。
正是出於這樣的理由，他們重新復原了1918年流感病毒，研究如何利用已經破解的DNA序列來重建幾乎已經絕跡的脊髓灰質炎病毒，或是將天花基因編輯進另一種相關的病毒裡面。
這些增強病毒威力的實驗都被叫做功能增益（gain-of-function）實驗。以冠狀病毒來說，人們特別感興趣的便是棘狀蛋白，它們會在病毒的球形表面周圍形成突起，對其所針對的特定物種發起精準攻擊。舉例來說，荷蘭的研究人員曾在2000年對老鼠冠狀病毒的棘狀蛋白進行基因改造，使其變得只對貓有攻擊性，從而贏得囓齒動物上下無以言表的感激之情。
在SARS和MERS的病原體均被證明是蝙蝠後，牠們遂開始受到病毒學家的認真研究。特別是，研究人員想要弄清楚蝙蝠的棘狀蛋白需要發生怎樣的改良，才能夠傳染人類。中國的病毒學專家、享有“蝙蝠夫人”美名的石正麗博士經常率領武漢病毒研究所的研究人員前往中國南方雲南的蝙蝠洞進行實地考察，並收集了一百來種蝙蝠冠狀病毒。
石正麗還與北卡羅萊納大學的著名冠狀病毒研究者拉爾夫・巴里克（Ralph S. Baric）合作，一同研究如何增強蝙蝠冠狀病毒對人類的攻擊性，以便“對蝙蝠冠狀病毒所可能產生的風險（即傳染人類）有更多瞭解。”為了進行研究，他們在2015年11月利用SARS作為模板，將它與蝙蝠病毒中的一個棘狀蛋白（SHC014-CoV）進行替換，創造出了一種新型的病毒。根據在實驗室進行的實驗可以得知，這種人為製造的新病毒已經具備了感染人類呼吸道細胞的能力。
SHC014-CoV/SARS是一種合成病毒，因為它的基因組包含了來自兩種病毒毒株的遺傳物質。如果SARS2真的是誕生於石正麗博士的實驗室，那麼它的原型ㄧ定就是SHC014-CoV/SARS嵌合體，很多觀察家早已意識到這個合成病毒是一個極大的安全隱患，為此言辭激烈的爭論從未少過。
“要是病毒逃逸，沒有人能預測接下來事情會發展到什麼地步。”巴黎巴斯德病毒研究所（Pasteur Institute）的病毒學家西蒙・霍布森（Simon Wain-Hobson）說。巴里克博士和石正麗博士在他們的論文中也沒有避諱談論這些風險，但他們仍認為我們應該權衡這樣的研究可以帶來的好處。他們寫道，在科學審查單位的眼裡，“這類嘗試製造合成病毒的研究也許顯得過於冒進。”考慮到有各式各樣的規範都是對限制功能增益研究（GOF）設限，他們堅持我們現在正面臨“GOF最重要的十字路口；面對未來可能爆發的疫情是否有足夠的準備，還有得要冒著多大的可能會創造出更危險的病原體的風險，都是必須再三權衡的問題。在制定具體政策的同時，最重要的是要想清楚這些研究所獲得的數據所代表的價值，以及這類合成病毒研究是否值得冒險繼續下去。”
這段話發表的時間是2015年。從2021年事後諸葛看來，我們可以說功能增益研究對預防今天的SARS2疫情的貢獻基本為零。如果SARS2當真是功能增益研究的產物，那這真的只能說是不做死就不會死了。
深入武漢病毒研究所
巴里克博士發明了一種可以改造蝙蝠冠狀病毒，使其對其它物種產生攻擊性的方法，並將其中的原理全都傾囊相授給了石正麗博士。這種方法具體來說，就是要利用在攜帶人類基因的老鼠（humanized mice）身上培植的人類細胞來做文章。這些白老鼠是廉價且不會產生道德爭議的人類受試者替代品，牠們在經過基因改造後就可以攜帶人類版的ACE2，這種蛋白質會散布在呼吸道內的細胞表面上。
回到武漢病毒研究所，石正麗很快就重新開始了她對基因改造冠狀病毒，好使之變得能夠攻擊人類細胞的研究。
我們怎麼能這麼肯定？
這是因為故事在這裡出現了一個奇怪的轉折，石正麗的研究是在美國國家過敏和傳染病研究所（National Institute of Allergy and Infectious Diseases）的資助下進行，它是國立衛生研究院（NIH）下屬的一個單位。資助她研究的贊助提案有公開紀錄，裡面明確說明了她將會用這筆錢來進行什麼研究。
這筆錢先是被交給主要負責人，生態健康聯盟的達扎克博士手上，然後他再將需要的金額分發給石正麗博士。以下是2018－2019年的贊助提案紀錄，其中“CoV”代表冠狀病毒、“S蛋白”代表病毒的棘狀蛋白。
“CoV的跨種傳染實驗。宿主範圍的預測模型（即可能出現的風險）將在實驗中以逆向遺傳學、假病毒、受體結合分析以及來自不同物種與人類基因攜帶老鼠的多細胞傳染為基礎進行。
我們將使用S蛋白的序列數據、傳染性克隆技術、體外和體內感染實驗結合受體分析，以檢驗S蛋白序列的可預測溢出性中的差異閾值。”
用非技術語言來說，這段話的意思就是石正麗博士正在想盡辦法研究對人類細胞極具傳染力的新型冠狀病毒。她的計畫是要採用經過編碼的棘狀蛋白基因，它們對不同的人類細胞已經具備了由高至低不等的親和力，接著她會將這些棘狀基因一個個插入多種病毒基因組的模板中（這就是“逆向遺傳學”和“傳染性克隆技術”），進而製造出一系列的合成病毒。再來就是要測試這些合成病毒對人類細胞培養物（“體外”）和人類基因攜帶老鼠（“體內”）的攻擊能力。最後得到的研究成果將有助於預測“溢出”發生的可能性，亦即冠狀病毒可能會在什麼時候發生從蝙蝠傳染到人類身上的飛躍。
總之，這項研究企圖找到能使冠狀病毒模板與棘狀蛋白最容易感染人類細胞的結合方式。透過這種方法就可以製造出類似於SARS2的病毒，甚至只要組合正確，就連SARS2本身都可以是這種方法的產物。
目前尚不能斷定實石正麗博士究竟有沒有在她的實驗室裡製造出SARS2，因為她的研究紀錄通通已被查封，但看來她的研究應該已經步上了軌道。“很顯然，武漢病毒研究所正在有系統地嘗試製造新型合成冠狀病毒，還有評估它們對人類細胞與攜帶人類ACE2蛋白的老鼠的傳染能力。”羅格斯大學的分子生物學家、生物安全權威理查德・埃布萊特（Richard H. Ebright）說。
“同樣清楚的是，”埃布萊特博士說：“根據用於研究的基因組背景來判斷，這項研究可能已經成功製造出了SARS2或類似SARS2的近端祖細胞。”這裡提到的“基因組背景”是指用於測試棘狀蛋白的特定病毒模板。
到目前為止，關於SARS2起源的實驗室逃逸說已經不單純只是在問責武漢病毒研究所而已了，因為這顯然是一項經過精心規劃、並且受到NIAID資助的研究。
即便上面已經援引了這項研究的內容概要，但我們如何能確定研究確實已按部就班進行了呢？這時我們就需要來聽聽達扎克博士的金玉良言，過去十五個月來他一直堅持中國實驗室外洩說是荒唐可笑的陰謀論。
2019年12月9日，就在疫情爆發之前，達扎克博士接受了一次採訪，他在採訪中非常熱切地談到了武漢病毒研究所的研究人員已經成功透過對棘狀蛋白的重新編程，製造出能夠感染人類基因攜帶老鼠的合成冠狀病毒。
“歷經六到七年的不懈研究，我們現在已經發現了超過一百種與SARS相關的冠狀病毒，它們基本上都與SARS非常近似。”達扎克博士在採訪進入第二十八分鐘的時候說道。“其中有些在實驗室裡被刻意接種入人類細胞，它們可以在人類基因攜帶老鼠身上引起SARS疾病，而且無法用任何單株抗體或疫苗來進行治療。因此，它們的危險性不言而喻...”
“採訪者：你說有這麼多種冠狀病毒，而且疫苗還拿它們沒辦法，目前也沒有抗病病毒（anti-virals）可用，那我們該怎麼辦呢？”
“達扎克：這個嘛，我得說...冠狀病毒...可以輕易地在實驗室裡對它們進行各種研究。造成冠狀病毒會有人畜共患風險的很大一個原因就是棘狀蛋白。所以，只要你能掌握基因序列，就可以動手製造蛋白，我們在這方面與UNC的拉爾夫・巴里克有很多合作。我們所做的就是插入另一種病毒的模板，然後動點手腳。你對基因序列的瞭解越多，要預測未來的風險就越容易。
疫苗的研究邏輯是這樣的，如果你今天要開發SARS疫苗，那首先應該是SARS已經變成了一種大流行病，不過如果我們願意多下點功夫再插入其它別的東西，就可以獲得效果更好的疫苗。”他在這裡提到的插入物也許就包括了一種被稱為弗林蛋白酶切割點的東西，這我們會在下面詳細討論，總之這東西可以極大地提升病毒對人體細胞的感染力。”
達扎克博士以一種非常曖昧的方式道出了一件事實，那就是棘狀蛋白既可以用來製造能夠攻擊人體細胞的新型冠狀病毒，也可以成為研發疫苗的基礎。
我們可以想像，幾天後當達扎克博士聽聞武漢傳出疫情後會做何感想。他比任何人都清楚武漢病毒研究所一直在努力研發可以感染人類的蝙蝠冠狀病毒，而且他也知道研究所裡面的人員其實沒有多少可以保護他們自己的防疫手段。
結果，他不但沒有老實向公共衛生機構交代他所知悉的大量內幕，他反而立刻發起了一場輿論宣傳活動，試圖說服全世界相信疫情無論如何不可能是任何研究所故意增強病毒後闖下的大禍。“認為病毒是從實驗室外洩的想法實在離譜至極，完全是胡說八道。”他在2020年4月的一次採訪中堅稱。
武漢病毒研究所的安全措施
或許達扎克博士不知道，也有可能他其實心知肚明，就算是再優秀的實驗室，發生病毒外洩這種事的先例也早已多得不勝枚舉。天花病毒在20世紀60－70年代的英國實驗室中發生過三次外洩，總共造成八十人染疫與三人死亡。從那之後，危險病毒不慎從實驗室外洩的情況幾乎年年都有。就比較近的例子來說，SARS就是一個當之無愧的逃脫大師，新加坡、台灣的實驗室都有過洩露意外，北京的中國國家病毒研究所更是發生過不下四次。
SARS之所以如此難以管理，其中一個原因是缺乏可靠的疫苗來保護實驗室中的工作人員。正如達扎克博士在上述12月19日的採訪中所承認，即使是武漢的研究人員也沒有疫苗可以對付他們自己製造出來的能夠感染人類細胞的冠狀病毒。
哪怕SARS2確實是他們實驗室的產物，他們自己很可能也是對這個病毒束手無策，就像他們的北京同行面對SARSㄧ樣。
造成新型冠狀病毒如此棘手的第二個原因則與實驗室的安全要求有關。病毒實驗室通常被分成從BSL1到BSL4共四個等級，其中BSL4的安全措施最為嚴格，這種等級的實驗室多半是用於設計致命的病原體，比如伊波拉病毒。
武漢病毒研究所有一間新啟用的四級實驗室，可是這間實驗室的安全處理卻曾令在2018年從北京大使館前來檢查的美國國務院視察員感到啞口無言。“這間新實驗室嚴重缺乏訓練有素的技術人員和監察人員，他們並不懂得該如何安全地操作高封閉性的實驗室。”視察員在2018年1月19日的一封電報中寫說。
然而，真正的問題不是武漢四級實驗室的安全措施不到位，而是全世界沒有哪個病毒學家喜歡在四級實驗室那種環境下工作。你必須身穿太空衣，在密不透風的空間裡進行工作，所有事情都得花上多兩倍的時間。因此，決定哪種病毒該被分配至哪種等級的實驗室的標準，其實遠比某些人所以為得還要寬鬆許多。
2020年之前，中國及其它地區的病毒學家都遵守規則，只在三級實驗室裡從事SARS和MERS病毒研究。但是其它所有蝙蝠冠狀病毒可以在二級實驗室研究，甚至一級也可以。二級實驗室只要求採取最低限度的安全措施，例如穿著實驗服與配戴手套、小心不要沾上移液器中的液體、記得張貼生物危害警告標誌之類的。問題是，在二級實驗室中進行的功能增益實驗也許會製造出比SARS或MERS要更具傳染性的病毒，屆時工作人員就非常有可能遭到感染，尤其他們還沒有疫苗可用。
根據她發表的出版物及其它報告中的說法，石正麗博士的冠狀病毒功能增益研究大部分都是在二級實驗室進行。她曾在接受《科學》雜誌專訪的時候透露：“我們的冠狀病毒實驗，主要都是在二級或三級實驗室裡完成。”
“毫無疑問，這些研究有不少甚至全部都是在二級生物安全標準，也就是相當於美國普通牙醫診所的標準下進行的，如果處理的是SARS2這種極具傳染性的病毒，實驗室工作人員就等於是在冒著無法想像的風險。”埃布萊特博士說。
“很明顯的，”他補充說：“這項研究根本就不應該得到資助，甚至根本就不該開始。”
不管SARS2究竟是不是從實驗室跑出來的，他都不會改變他的立場。
對武漢病毒研究所的安全措施不足的擔憂並不全是空穴來風。根據美國國務院在2021年1月15日發佈的資料顯示：“美國政府有理由相信武漢病毒研究所的幾名研究人員早在2019年秋天的時候就已經染疫，比目前可以確定的第一個病例都還要早，其所呈現出來的症狀也與新冠病毒以及常見的季節性流感一致。”
哈德森研究所（Hudson Institute）研究員、前國務院顧問大衛・艾雪（David Asher）在一場研討會上提供了更多有關於這件事的詳細細節。據他說，除了從公開渠道搜集到的情資之外，“我們的情報單位也掌握了一些機密資訊。”這些資訊顯示有三名在一間三級實驗室工作的員工先後在一個星期內病倒，而且症狀嚴重到必須入院治療。“我們相信這是最早的新冠病毒群體感染案例。”他還說，當然不能排除只是流感的可能性，但是在這種情況下似乎不太可能。
比較SARS2起源的兩種說法
上述的證據無疑增加了SARS2可能是起源於實驗室，結果不慎外洩的說法的可信度。但是不管有多少旁證，我們仍然缺乏直接證據。恐怕只有武漢病毒研究所或其它武漢的相關實驗室可以提出鐵證，證明SARS2或其它病毒是在那裡研發出來的產物。鑒於幾乎不可能拿得到這樣的檔案，現在只能改採另一種方法，把焦點放在SARS2最重要的幾件事實上面，並且分別比較兩種起源理論，即自然起源說與實驗室外洩說對這幾件事實能解釋多少。下面我們會用四個問題來檢驗這兩個假設。其中有兩個問題比較技術性，不過在有些人眼裡或許這才是最有說服力的論點。
（1）原產地
先從地理開始談起吧。SARS2有兩個目前已知最接近的親戚病毒都是從中國南方雲南的洞穴蝙蝠身上採集來的。如果SARS2最先感染的是生活在雲南蝙蝠洞附近的人們，這就會大大增加自然起源說的說服力。但事實卻不是這樣。疫情最初爆發的地點是遠在一千五百公里外的武漢。
SARS所屬的乙型冠狀病毒這個蝙蝠病毒家族屬感染的幾乎都是分佈在中國南部的中菊頭蝠。這種蝙蝠的活動範圍最遠也只有五十公里，因此不太可能出現在武漢。無論如何，新冠疫情最早的一批病例據說是從9月開始出現，當時湖北省的氣溫已經轉冷，按理說已經是蝙蝠進入冬眠的時間。
那如果是蝙蝠先傳染了一批中間宿主呢？這意味著這群中間宿主必須與蝙蝠生活得夠近，然後又經常與人接觸。所有這些病毒交換都只能是發生在武漢之外的地方，因為武漢是一座繁忙的大都市，就我們目前所知，這座城市並不是任何菊頭蝙蝠的自然棲息地。所以這也形同於是在說，攜帶這種高傳染性病毒的人（或動物）在去武漢的路上都沒有把病毒傳染給其他任何人，他或她自己的家人都沒有染疫。假如這個人是搭火車去武漢，那麼顯然也沒有任何一位乘客被傳染。
換句話說，病毒是在武漢之外的某個地方首先自然出現，然後沒有在其它任何地方造成疫情，獨獨在武漢開始擴散。
但如果是實驗室洩露的話，就可以很好理解武漢為什麼會是最早傳出疫情的地方了。武漢是中國冠狀病毒研究的重鎮，如前所說，這裡的研究人員一直在嘗試對蝙蝠冠狀病毒進行基因改造，以使其獲得攻擊人類細胞的能力。他們這麼做還是在二級實驗室的最低安全條件下，倘若像SARA2這種具備出人意料傳染力的病毒真的是誕生在那裡，發生意外外洩也完全不會令人感到意外。
（2）自然演進史
疫情的首發地點還只是小問題，真正的大問題是病毒的自然演進史。病毒不會沒來由的突然從一種物種跳躍到另一種物種身上。只攻擊蝙蝠細胞的冠狀病毒棘狀蛋白需要反覆跳躍才能成功傳染給另一種物種，而且這些跳躍絕大多數都會以失敗收場，只有屈指可數的幸運兒可以產生突變。突變——即RNA單位的急劇變化——將會導致棘狀蛋白的氨基酸結構發生改變，從而能夠攻擊其它物種的細胞。
通過幾番下來的突變，病毒會漸漸適應它的新宿主，例如一些蝙蝠經常接觸的動物。然後，當病毒又從中間宿主傳染到人類身上的時候，整個過程就會重來一遍。
以SARS為例，研究人員已經仔細紀錄了其棘狀蛋白的連續變化，所以可以知道該病毒是如何一步步演化成危險的病原體。當它被蝙蝠傳染給麝貓後，其棘狀蛋白又發生了六次變化，然後才開始成為可以傳染人類的輕度病原體。接下來還要再歷經十四次變化，病毒終於比較能適應人類，在最後的四次變化結束後，疫情就一發不可收拾了。
可是，如果你想要尋找SARS2在類似的過渡過程中留下的足跡，最後的結果恐怕會令你大失所望。因為至少到最近為止，這個病毒都沒有發生任何變化。它從最一開始就表現出了對人類細胞的極佳適應性。博勞研究所（Broad Institute）的艾琳娜・陳（Alina Chan）曾帶領一群研究人員對SARS2與晚期SARS進行必較研究，後者在那時已經可以很好適應人類細胞，研究結果顯示這二者的適應程度幾乎不相上下。“從2019年末首次檢測SARS2開始，它就展現出了極高的人類傳染適應性，與晚期SARS相比也絲毫不遑多讓。”他們寫說。
即使是那些認為實驗室起源說不太可能的人也同意，SARS2的基因組從過去到現在基本上都沒有什麼變化。巴里克博士寫道：“根據在中國武漢發現的早期病毒株顯示，該病毒的遺傳多樣性十分有限，這說明病毒可能是從單一來源產生。”
單一來源當然跟實驗室外洩沒有任何衝突，但這卻與如果是正常演化該有的大規模變異與自然選擇格格不入。
SARS2基因組的前後一致也暗示了該病毒很可能沒有中間宿主，目前在自然界也找不到中間宿主的人選。
自然起源說的擁護者認為SARS2可能早已在現在我們還不知道的某一群人身上就已經開始了傳染，又或者它有中國以外的中間動物宿主。
這些猜想當然不是不可能，問題是太迂迴了。相比之下，實驗室起源說的擁護者倒有一個更簡單的解釋。SARS2從一開始就是為了攻擊人類細胞而生，因為它就是從實驗室中的人類基因攜帶老鼠身上養出來的，這一點達扎克博士早已解釋得清清楚楚。它的基因幾乎沒有多樣性，而這就是實驗室培養才有的特徵。
實驗室外洩說的擁護者甚至喜歡開玩笑說，SARS2當然有一個中間宿主，而且他們已經找到了——武漢病毒研究所裡的人類基因攜帶老鼠。
（3）弗林蛋白酶切割點
弗林蛋白酶切割點是在病毒的結構分析中看似微不足道，但對病毒感染力的影響卻十分巨大。這個蛋白酶切割點就在SARS2棘狀蛋白的中間，它同時也是解答這個病毒究竟從何而來的關鍵。
棘狀蛋白擁有兩個功能各異的亞基。第一個叫做S1，它負責替病毒辨識目標，找到散佈在人類呼吸道表面的血管收縮素轉化酶2（即ACE2）。第二個叫做S2，它負責將病毒固定在細胞上，令其得以融入細胞膜。一旦病毒的外膜與受攻擊細胞膜相結合，病毒的基因就會被趁勢注入細胞，搶奪細胞原有的蛋白質製造功能，以繼續製造更多新的病毒。
但要實現這種攻擊的前提是S1和S2兩種亞基已確實被切割分開。S1/S2的交界處就是弗林蛋白酶下手切割的地方，這麼一來就確保了棘狀蛋白會從正確的位置被切下去。
這個病毒的設計可以說十分講究經濟實惠，它沒有自己的切割工具，而是借別人的細胞來完成這一步。人體細胞的表面上有一種被稱為弗林的蛋白質切割工具，它會切開任何帶有其目標特徵的蛋白質鏈。這就是氨基酸元件中的脯氨酸－精氨酸－精氨酸－丙氨酸，或者說是PRRA序列，這每個字母都是縮寫簡稱。PRRA這個氨基酸序列就位在SARS2的核心，正是弗林蛋白酶一刀切下去的目標。
病毒有很多狡猾的伎倆，為什麼偏偏在這裡是弗林蛋白酶切割點派上用場呢？因為在所有已知的與SARS相關的乙型冠狀病毒中，只有SARS2擁有弗林蛋白酶切割點。其它所有的病毒都是在不同的位置並透過不同的機制來分裂各自的S2單元。
那麼，SARS2又是怎麼憑空獲得了弗林蛋白酶切割點？這要不是自然演化，要不就是研究人員在功能增益實驗中把它插進了S1/S2的交界處。
讓我們先來看看自然演化的可能性。病毒的演化方式不是靠突變就是靠遺傳重組。突變是指DNA（或以冠狀病毒而言是RNA）發生隨機變化，通常會導致蛋白質鏈中的氨基酸產生對換。這些改變大多對病毒是有害的，但自然界偶爾還是會留下一些有用的東西。SARS正是因為突變的關係，才能夠從蝙蝠傳染給麝香貓，最後又傳染給人類。
儘管不能完全排除，但要以突變來解釋SARS2為何會有弗林蛋白酶切割點仍然十分牽強。切割點的四個氨基酸單元彼此相接得很好，而且恰好都落在S1/S2交界處的正確位置。突變照理說是（新的病毒基因組產生過程中的）由一連串錯誤複製所觸發的隨機過程，或者是基因單元發生化學衰變所造成的結果。它通常只會影響蛋白質鏈不同位置的單個氨基酸，只有遺傳重組才比較有可能會產生弗林蛋白酶切割點這種一連串的氨基酸變化。
遺傳重組是基因組物質之間的意外交換，常發生在當兩個病毒碰巧入侵同一個細胞，然後它們的後代又吸收了彼此的RNA片段的時候。乙型冠狀病毒只能與其它乙型冠狀病毒結合，但只要是存在於整個病毒屬集體基因庫中的任何遺傳元件，都可以經由遺傳重組的方式來納為己用。如果是基因庫都沒有的元件，遺傳重組在這時就沒了用武之地。目前已知的SARS相關乙型冠狀病毒，即SARS2同屬的那個病毒屬，沒有一個擁有弗林蛋白酶切割點。
自然起源說的擁護者只能說，SARS2也許是從尚未被發現的乙型冠狀病毒那裡獲得了切割點。可是，與SARS相關的乙型冠狀病毒不需要弗林蛋白酶切割點就可以感染蝙蝠細胞，所以理論上不會存在擁有弗林蛋白酶切割點的乙型冠狀病毒，直到現在我們的確沒有發現這種病毒。
擁護者的下一個論點是，SARS2也有可能是直接從人類身上取得弗林蛋白酶切割點。SARS2的某種前身病毒可能已經在人群中傳播數月或數年，然後又在某個時候從人類的細胞中獲得了弗林蛋白酶切割點。至此，一切大流行的條件都已經準備就緒。
如果是這樣的話，從醫學的病歷資料裡我們應該可以找到病毒在傳染人的過程中逐漸演化的紀錄才對。但是截至目前為止，我們仍然沒有任何這方面的發現。根據WHO關於病毒起源的報告，武漢的幾間醫院都有流感的定期病例，而且“沒有證據指出在12月疫情爆發的幾個月前，曾出現SARS2的大量傳播。”所以，僅憑自然突變或遺傳重組都還是很難解釋SARS2是如何得到弗林蛋白酶切割點。
剩下唯一的選項就是功能增益實驗了。對那些相信SARS2是實驗室外洩的人來說，弗林蛋白酶切割點的存在根本一點也不難解釋。“早在1992年，病毒學界就已經知道可以利用在S1/S2亞基的交界處插入弗林蛋白酶切割點的方式，來使病毒變得更為致命。”對SARS2的起源問題一直深感興趣的生物技術企業家，史蒂芬・奎伊博士（Dr. Steven Quay）寫道。“在公開文獻中發表過的以增加弗林蛋白酶切割點，好強化病毒傳染力的功能增益實驗至少就有十一次，其中就包括了武漢病毒研究所的冠狀病毒研究負責人石正麗博士主持的實驗。”
（4）密碼子問題
與弗林蛋白酶有關的另一個問題，對自然起源說又是另一次致命的打擊。
各位應該都知道（至少高中的時候都有學過），遺傳密碼是以三個DNA核苷酸來綁定蛋白質鏈中的一個氨基酸。所以以三個為一組，四種不同的DNA形式可以形成4x4x4x4或六十四種不同的三聯體組合，或叫做密碼子。氨基酸只有二十種，所以有些氨基酸會被不只一種密碼子給用上。比方說，氨基酸精氨酸就可以有CGU、CGC、CGA、CGG、AGA和AGG六種密碼子，其中A、U、G、C分別代表了RNA中四種不同類型的氮鹼基。
有趣的地方就在這裡。不同的生物對密碼子表現出了不同的偏好，人類細胞一般更喜歡以CGT、CGC或CGG密碼子來決定精氨酸。但是CGG卻是最不受冠狀病毒歡迎的精氨酸密碼子，請務必記住這一點，這對我們瞭解弗林蛋白酶切割點中的氨基酸是如何被編碼入SARS2的基因組的意義十分重大。
現在，（藉由電腦）將SARS2基因組中的將近三萬個核苷酸與冠狀病毒基因組中的核苷酸排成一列，就可以發現之所以SARS2擁有弗林蛋白酶切割點，它的病毒表親卻沒有的原因，而在後者中與SARS2最為接近的是一種叫RaTG13的病毒。
與RaTG13相比，SARS2在S1/S2交界處多被插入了十二個核苷酸。這組插入物的序列為T-CCT-CGG-CGG-GC。CCT負責編碼脯氨酸，兩個CGG編碼兩個精氨酸，GC則是編碼丙氨酸的GCA密碼子的開頭。
這個插入物呈現出了幾個奇怪的特徵，但最令人匪夷所思的是兩個並排的CGG密碼子。SARS2的精氨酸密碼子中只有5%是CGG，而且CGG-CGG這種雙密碼子在其它種類的乙型冠狀病毒中都不曾出現。那麼，SARS2為什麼會擁有更迎合人類細胞喜好、卻不為一般冠狀病毒所喜歡的一對精氨酸密碼子呢？
自然起源說的擁護者完全沒有辦法解釋SARS2的弗林蛋白酶切割點。他們只能硬說或許是病毒基因組中的這個理論上很少會發生遺傳重組的地方出現了重組，於是這個病毒就這麼剛好獲得了其它乙型冠狀病毒從未有過的雙精氨酸密碼子與十二個核苷酸序列，而這些東西的作用好巧不巧就是會提升病毒的傳染力。
“事情就是如此，是你描述的方式讓它顯得好像很不可思議——但讓人跌破眼睛對病毒來說是家常便飯。”格拉斯哥大學的病毒學家大衛・羅伯遜（David L. Robertson）反駁說，他認為實驗室外洩只不過是陰謀論。“遺傳重組在病毒身上發生得非常、非常頻繁，棘狀蛋白裡就有重組發生的斷裂點，這些密碼子看起來不尋常，只是因為我們的樣本數太少。”
羅伯遜博士說得沒錯，演化有可能會產生出乎人意料之外的結果，但這可不是常態。病毒可以衍生出數不清的變種，但最後只會有十億分之一通過自然選擇倖存下來。總之這個論點已經被濫用得有些過頭了。我們當然可以把功能增益實驗所取得的任何成果都解釋成是自然演化的功勞，反過來說，為了以自然演化的方式來讓SARS2獲得弗林蛋白酶切割點，就必須先發生一系列根據我們前面的解釋幾乎不可能發生的前提，由一堆幾乎不可能發生的前提所構成的長鏈總歸一句，就是不可能發生。
從實驗室逃逸說的角度來看，雙CGG密碼子的存在完全不是問題。因為這種受人類細胞偏愛的密碼子本來就是實驗室的常客。因此，任何想在病毒的基因組中插入弗林蛋白酶切割點的人，都可以輕易在實驗室中合成PRRA序列，而且也很大概率會使用CGG密碼子來這麼做。
“當我第一次在病毒的序列中看到弗林蛋白酶切割點以及精氨酸密碼子的時候，我立刻轉頭過去對我的妻子說，這就是解開病毒起源之謎的鐵證。”知名病毒學家、前加州理工學院院長大衛・巴爾的摩（David Baltimore）說。“這些特徵莫不對SARS2的自然起源說提出了嚴峻的挑戰。”他表示。
第三種起源理論
自然起源說還有一個衍生版本，值得我們在這裡一併討論。這個理論主張SARS2是直接從蝙蝠傳染給人類，而不像SARS和MERS那樣還有中間宿主。病毒學家大衛・羅伯遜就抱持這種觀點，他注意到SARS2也可以攻擊人類以外的其他物種。他認為病毒從還在蝙蝠身上的時候就已經發展出了更強的感染力。由於被感染的蝙蝠遍佈中國的南部和中部，所以是有接觸人類的足夠機會，儘管目前所知道這樣的例子似乎只有一例。
羅伯遜的論文解釋了為什麼直到現在我們都還沒有在任何可能的中間宿主，或是2019年12月之前的人群身上找到SARS2的蹤跡。這同時也可以解釋一個令人費解的問題，那便是SARS2自從在人類身上首次出現以後基本上就沒有發生過什麼變化，答案是因為它根本不需要發生變化，畢竟它早就已經可以有效地攻擊人類的細胞。
但這種觀點仍然有一個問題，既然SARS2是直接從蝙蝠跳躍到人類身上，而且它在這個過程前後都沒有發生多少變化，那麼它對蝙蝠的傳染性應該也要很強才是。可是事實似乎並非如此。
“實驗顯示，很少有蝙蝠會真的被SARS2感染，因此蝙蝠不太可能成為人類染疫的直接傳染源。”一個對自然起源說抱持懷疑態度的科學團隊寫道。
話雖如此，羅伯遜博士的觀點可能還是有點道理。住在雲南洞穴裡的蝙蝠身上攜帶的冠狀病毒確實對人有直接傳染性。2012年4月曾有六名墨江礦山的礦工在清理完蝙蝠糞後染上嚴重肺炎，並表現出與新冠病毒類似的症狀，最後甚至有三人喪命。事後從墨江礦山揪出的罪魁禍首－RaTG13病毒迄今仍是在親緣關係上最接近SARS2的病毒。關於RaTG13的起源、研究還有它對蝙蝠細胞的極低感染力至今仍充斥著許多謎團，就跟石正麗博士在報告中提到的她已收集到但未公開的八種具有類似性質、應該也與SARS2有很大淵源的病毒一樣撲朔迷離。
但這就把話題扯遠了。總之重點是，只有在非常難得的情況下，蝙蝠病毒才會直接傳染給人類。
那麼，除了清理蝙蝠糞的礦工之外，還有沒有誰也可能與蝙蝠冠狀病毒有過親密接觸？那當然是與冠狀病毒打交道的研究人員了。據石正麗博士自述，她和她的團隊從2012－2015年至少對墨江蝙蝠洞進行過八次探勘，並且收集了一千三百隻蝙蝠樣本，當然她們也不止一次造訪過雲南的其它蝙蝠洞。
想像一下，研究人員頻繁出入武漢和雲南，在昏暗的洞穴和礦井中撿起蝙蝠糞，現在你應該可以開始察覺到這兩個地方之間一直以來所缺失的聯繫了。研究人員很可能是在他們的樣本搜集過程中，或是在武漢病毒研究所進行研究的時候就遭到了感染。這樣不小心被從實驗室逃逸出去的就可能的確是天然病毒，而不是經過功能增益實驗動手腳的人工病毒。
蝙蝠直接傳染說基本上就是自然起源說與實驗室外洩說的折衷方案。這種可能性是有，但仍舊不符合事實：（1）SARS2和RaTG13對蝙蝠的傳染力都不怎麼樣，這叫人很難相信它們跟蝙蝠的關係真有這麼親密（2）在解釋SARS2如何獲得弗林蛋白酶切割點，或是為什麼它剛好投人類細胞的精氨酸密碼子所好，而與蝙蝠的優先密碼子不相符這方面，這個理論並沒有比自然起源說要好到哪裡去。
我們目前可以確定什麼
目前看來，自然起源說或實驗室外洩說都是還無法排除的可能性。可是兩者也都缺乏直接證據，因而現在還是無法擅自下斷言。
不過，現有的證據總會更傾向於其中一個理論，讀者可以自行判斷是哪一個。至少在我看來，實驗室外洩說遠比自然起源說要更能夠解釋與SARS2有關的各種事實。
武漢病毒研究所的研究人員一直在從事能使冠狀病毒感染人類細胞與人類基因攜帶老鼠的功能增益實驗，正是這樣的實驗才可能會製造出像SARS2這種病毒。那些研究人員並不是在已經接種疫苗的情況下研究他們的病毒，甚至他們還是以二級實驗室的最低安全限度來進行研究。正因如此，病毒會不慎外洩完全是可以想見的。中國是如此之大，疫情卻恰恰是在武漢病毒研究所所在的那座城市率先出現。結果也一如針對人類基因攜帶老鼠的實驗所預期，這個病毒對人類表現出了極強的傳染力。它顯然已被前所未有的增益，所以才擁有從沒在其它乙型冠狀病毒身上出現過的弗林蛋白酶切割點，還有一對雙精氨酸密碼子，這也是其它乙型冠狀病毒所聞所未聞的。除了我們幾乎不可能拿到的紀錄SARS2具體誕生過程的實驗室資料之外，還需要多少證據才可以說服你呢？
自然起源說的擁護者很難自圓其說。他們的整個理論完全奠基於一個單薄的臆想，那就是SARS2應該會表現出ㄧ些與SARS和MERS的相似之處。可惜結果是事與願違，目前仍然無法證明蝙蝠是SARS2的始作俑者，就不說它到底有沒有真的感染過蝙蝠了。儘管中國政府已大費周章調查，包括對八萬多種動物進行了測試，但直到今天我們還是沒有找到中間宿主。沒有證據顯示這個病毒是像SARS和MERS那樣歷經多次跳躍，從中間宿主傳染給人類從醫院留下的病歷紀錄也無法證明這個病毒在傳染人群的過程中有發生什麼改變。為什麼偏偏只有武漢傳出疫情，其它地方卻啥事沒有這一點同樣沒人說得出個所以然。還有這個病毒是如何獲得弗林蛋白切割酶，以及符合人類細胞喜好的密碼子通通都還是沒有答案。自然起源說解釋不了的地方實在太多了。
武漢病毒研究所肯定會有很多相關資訊，但中國政府不太可能會將它們公諸於世，因為這非常有可能會變成確鑿的罪證。由於有一些勇敢的中國舉報人出面作證，我們還是成功掌握了一些難能可貴的相關內情。
因此，我們還是可以嘗試分析一下這場大疫情的責任究竟該怎麼算，不過最重要的當然還是要記取教訓防止類似的事情再次重演。即使是那些不相信SARS2可能是實驗室外洩的人，也完全應該對功能增益實驗如今缺乏足夠監管的這一事實表達關切。其中有兩個問題是最明顯的：其ㄧ，我們任由病毒學家擅自進行各種功能增益實驗，結果完全是害人又害己；其二，如果SARS2確實是實驗室的產物，那是誰造成病毒外洩並且釀成全球大流行也該好好追究。以下是似乎最有可能受到咎責的幾個角色。
（1）中國病毒學家
首先，中國病毒學家居然在只有二級安全條件的實驗室進行了那麼多功能增益實驗，這一點不管怎麼譴責都不為過，這些實驗室的安全水平根本不到位，無法妥善處理像SARS2這種傳染力驚人的病毒。如果病毒的確是從實驗室逃出去的，他們實在應該為這場已經奪去全世界三百萬人性命、本來完全可以避免的悲劇負責。
誠然，石正麗博士接受過法國病毒學家的指導，也與美國的病毒學家有很密切的合作，在對待新冠病毒這方面也有遵循國際規則。但是她仍然應該事先做好風險評估，她和她的同事都必須為自己的行為負責。
雖然我一直提到武漢病毒研究所，但SARS2也有可能是誕生自武漢的其它實驗室，也許最初的原意是想要研發出一款能夠對症所有冠狀病毒的疫苗。但是直到其他中國病毒學家具體究竟扮演了什麼角色開始明朗之前，石正麗和她的同事都仍必須排在咎責名單的第一名。
（2）中國政府
製造SARS2的並不是中國政府，但是他們確實曾盡全力隱瞞這場悲劇，並且拒絕承認自己應該承擔的責任。他們壓下了武漢病毒研究所的所有紀錄，也關閉了其病毒數據庫。除了謊話連篇，中國政府也不斷在干涉WHO對病毒起源的調查，令調查團最後無功而返。事實證明，與採取動作預防第二次疫情爆發相比，中國政府還是更在乎如何順利甩鍋。
（3）全世界的病毒學家
全世界的病毒學家可以說是一個十分鬆散的專家共同體。他們在同樣的期刊上發表文章，參加同樣的會議，在向政府要錢和規避安全責任上也都休戚與共。
病毒學家比任何人都還要清楚功能增益實驗的危險，但是面對創造新病毒的權力與擺在眼前的研究經費，真香。功能增益實驗正是在這群人手中變得越來越無法無天，他們還曾在2014年集結起來遊說反對聯邦政府停止對功能增益研究撥款，然後在2017年又來了一次。
迄今為止，這類研究對預防未來流行病爆發的貢獻仍幾乎是有等於沒有，反倒留下的隱患倒是不少。如果只有三級實驗室有辦法處理SARS和MERS病毒，那麼允許二級實驗室進行新型冠狀病毒研究更是完全沒道理。無論SARS2是不是從實驗室跑出來，世界各地的病毒學家都確實是在玩火。
他們的所作所為看在一些生物學家的眼裡那叫一個觸目驚心。早在2014年就有一群來自劍橋的科學家警告過在研究新型病毒這方面應該更小心謹慎。他們非常有先見之明地談到了這樣的實驗可能會製造出類似後來的SARS2的病毒。“我們不應該對‘潛在大流行病原體’的巨大風險等閒視之，”他們寫說。“這些實驗室很可能會創造出具高傳染性的新型危險病毒株，尤其但不限於是流感病毒。在這種情況下如果還發生意外，那就很可能會釀成無法收拾的危機。”
當年分子生物學家發現了可以將基因從一種生物剪接到另一種生物身上的技術時，他們曾在1975年的阿西洛馬（Asilomar）召開過一次公開會議，討論這項技術所可能帶來的風險。儘管有很多反對聲浪，他們還是先擬定了一系列嚴格的安全規約，等到將來有更好評估過安全危害後，這些規約就可以酌情放寬。
在可以編輯基因的CRISPR技術問世後，美英中三國的生物學家發表了聯合報告，敦促對人類遺傳基因的改造進行設下規範限制。那些生物學家也深知他們開創的技術並非安全無虞，所以他們都同意要把問題交付給公眾討論。
你可能會以為，SARS2疫情會促使病毒學家反思功能增益研究的意義，甚至是邀請公眾加入進來討論。但這真是想太多了。許多病毒學家將實驗室外洩說斥為陰謀論，其他人則決定保持沉默。他們選擇乖乖躲在中國的禁言牆背後，讓記者的好奇心和公眾的怒火無處發洩，或至少是推遲發洩。一群專業人士若是無法自律，將來就必須乖乖接受他人的監督，這是病毒學家自己選的下場。
（4）美國對資助武漢病毒研究所的責任
從2014年6月到2019年5月這段時間，美國國立衛生研究院旗下的過家過敏和傳染病研究所一直都有在撥款資助達扎克博士的生態健康聯盟，這筆錢具體的去處就是流向了武漢病毒研究所的冠狀病毒功能增益實驗。不管SARS2是不是實驗的產物，把風險這麼高的研究隨隨便便外包給安全防護措施如此不理想的外國實驗室，不管怎麼說都是一個很有問題的決定。假如SARS2確實是從實驗室外洩，國立衛生研究院就會發現自己身陷了一個十分荒唐的境地，因為它居然親手資助了一項導致全球超過三百萬人死亡，其中五十多萬人還是本國公民的徹底失敗的實驗。
NIAID和NIH要負的責任還不止如此。因為在向健康生態聯盟撥款的頭三年，那時聯邦政府按理說已經宣布要暫時停止資助任何功能增益實驗。這項暫停禁令直到2017年才解凍，並且被“潛在大流行病毒控制與監督機制”（P3CO）取而代之，這項機制要求任何研究機構如果想為手上的任何功能增益實驗申請金費，都必須先通過審核。
那項被正式稱為“暫緩作業”的暫停令已明令要禁止對任何增強病原體傳染性的功能增益研究的資助，包括流感、SARS和MERS病毒。暫停令對功能增益下了一個非常明確的定義：“任何提升病原體傳染能力的研究”。
可是，暫停令文件第二頁卻有一個註腳特別提到：“如果USG資助機構的有關人士認為有迫切必要進行這項研究，以保護公眾健康或國家安全，則可以獲得豁免免除暫停。”
這似乎意味著，無論是NIAID所長安東尼・弗奇博士（Dr. Anthony Fauci），還是NID所長法蘭西斯・柯林斯博士（Francis Collins）都可以援引豁免，好讓資金繼續流向石正麗博士的功能增益研究，或是避免她的研究被聯邦政府深究。
“不幸的是，NIAID和NID的負責人正好可以利用這一漏洞來向受暫停令限制的項目發放豁免，並且十分荒謬地宣稱這是為了‘保護公眾健康或國家安全’所需——這樣就可以繞過暫停令。”理查德・埃布萊特博士在接受《獨立科學新聞》採訪時表示說。
不過，NIH究竟有沒有鑽漏洞的必要甚至都有待商榷。弗奇博士曾在5月11日的參議院聽眾會上表示：“NIH和NIAID絕對沒有資助在武漢病毒研究所進行的功能增益研究。”
考慮到與石正麗博士正在進行的冠狀病毒言是有關的所有證據，還有暫停令將功能增益研究定義為“任何提升病原體傳染能力的研究”，他的說法實在令人倒吸一口氣。
這其實就是在玩定義的文字遊戲。達扎克的生態健康聯盟認為功能增益這個說法僅僅適用於對能夠傳染人類的病毒進行強化，如果是動物病毒則不算在此列。“功能增益研究指的是對特別能夠傳染人類的病毒進行操縱，使其變得更容易傳播或更致命的研究。”生態健康聯盟的一位成員告訴《特派事實查核新聞》（The Dispatch Fact Check）說。
如果NIH同意生態健康聯盟的觀點，即功能增益這一定義只適用於人類病毒，那這就可以解釋為什麼弗奇會向參議院堅持NIH從未資助過武漢病毒研究所的增益研究了。但這種定義的法律依據並不明確，甚至也許還與暫停令的理解是有出入的。
不管定義到底是怎樣，最重要的還是NIH完全沒有好好監督，放任外國實驗室在僅僅二級的安全條件下從事可能會製造出SARS2這種病毒的研究。
結論
如果SARS2可能是起源於實驗室的證據有這麼多，為什麼這件事卻好像還沒幾個人知道呢？最顯而易見的理由是，有太多人不願意去談論這個可能性。自然，中國政府是最不願意的一個，但是美國和歐洲的病毒學家肯定也不想讓他們多年來一直在進行的功能增益研究跟著被殃及池魚。
其他科學家也是一聲不吭。這是因為政府撥下來的金費是根據大學娉請的科學專業委員會的建議來進行分配。任何敢於說真話的人都等於是在冒著他們之後的研究金費可能從此不會有下文，甚至研究生涯就到此為止的風險。只要你乖乖的，這套體系就不會虧待你。如果你覺得安德森博士和達扎克博士在對實驗室外洩說搞了這麼一番窮追猛打後，已經失去了他們的全部科學信譽，那你最好知道，這兩個人可是排在NIAID於2020年8月宣布的一筆總計八千兩百萬美元的資助名單裡的第二和第三順位。
美國政府與中國政府顯然是在同一條船上：雙方都不是很願意正視石正麗博士的冠狀病毒研究是受NIH資助的這一事實。我們可以想像如果這兩方在幕後對話，中國政府應該會先抱怨：“既然這項研究這麼危險，你們為什麼還要資助它在我家領土上進行啊？”美國政府可能會回應說：“看起來讓病毒逃脫的人可是貴國哦。不過我們真的有必要把這件事攤在陽光下嗎？”
弗奇博士擔任公職已久，他先後為川普與拜登政府效力，現在還要靠他來帶領大家抗擊新冠疫情。可以理解國會顯然也不願意就他在資助武漢的功能增益研究這件事上的判斷失誤為難他，否則一不小心就會把他拖入火坑。
除了這些亂七八糟的狗屁，主流媒體閉口不言也是一個問題。就我所知，至今仍沒有幾家報紙或哪個電視台曾對實驗室外洩的可能性進行深入報導，頂多就是只有幾篇你可能也讀過的簡短社論或觀點投書而已。可能有人會想，疫情都已經造成三百萬人死亡，再怎麼說都應該要好好的調查病毒的起源。就算不管病毒的來歷，繼續討論功能增益研究的監督問題也很重要。要不至少也該調查NIH和NIAID在暫停令生效期間仍持續資助這類研究的事情。可是為什麼媒體唯獨在這時卻一點好奇心也沒有了呢？
病毒學家先選擇了緘默可能是其中一個原因。與政治記者不同，科學記者幾乎不會懷疑他們的消息來源或許會有什麼不良居心。大部分的科學記者都覺得他們彷彿是肩負著向蒙昧群眾傳達科學家的真知灼見的使命。因此，如果連他們的消息來源都開始擺爛，這些記者當然就更一點辦法也沒有了。
還有另一個可能的原因是，許多媒體正變得越來越左傾。既然川普說病毒是從武漢的實驗室外洩，新聞編輯就會急著想要跟川普唱反調。於是他們和病毒學家一道，開始斥責實驗室逃逸說只是荒唐的陰謀論。在川普執政期間，甚至連情報單位都說過不能排除實驗室外洩的可能性，但他們偏偏就是可以裝作沒聽見。但是當拜登任命的國家情報總監艾薇兒・海恩斯（Avril Haines）也這麼說後，現在她也跟著遭到了無視。我不是說那些新聞編輯一定要相信實驗室逃逸說，但他們至少應該給予這個理論公平辯論的機會。
過去整整一年來，世界各地有無數的人們只能龜縮在他們自己家裡哪也去不得，他們全都渴望一個比媒體所能給予的要更好的答案。也許這個答案總有一天會出現。畢竟，自然起源說的漏洞是如此之多，隨著時間逐漸過去，它在人們眼裡只會顯得越來越不合理。也許到時人們會認清國際病毒學界原來只是一群自以為是、自私自利的王八蛋，從武漢開始爆發的疫情大流行與武漢實驗室在極不安全的情況下製造出的新型病毒有著無法開脫的關係，這個事實終將會取代那堅持不管川普說了什麼都ㄧ定不會是事實的意識形態固執。
到時，我們就可以來好好算一算這筆帳了。
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致謝
第一個認真開始研究SARS2病毒起源的人是俄羅斯和加拿大的生物技術企業家尤里・戴金（Yuri Deigin）。他在一篇冗長而精彩的論文中剖析了SARS2的分子生物學結構，並且提出病毒受到人為操縱的可能性。這篇發表於2020年4月22日的文章為所有後來尋求解答病毒起源的人提供了思路。戴金的這篇論文包含了太多資訊與分析，以至於有人懷疑這絕非單獨一個人力所能及，而是應該有情報機構在背後介入。但是，這篇論文展現出了在我看來是CIA和KGB絕不可能會有的隨興與幽默，而且我也認為沒有理由懷疑戴金博士的聰明才智。
緊接在戴金之後，又出現了其他開始質疑病毒學家的懷疑論者。尼古拉・彼得羅夫斯基（Nikolai Petrovsky）計算了SARS2與各種物種的ACE2受體的結合緊密程度，令他吃驚的是，這個病毒似乎被特別針對人類受體進行過強化，他於是推測病毒有可能是從實驗室產生。艾琳娜・陳也發表過一篇論文，證明SARS2打從開始就對人類細胞有極強的適應性。
理查德・埃布萊特是極少數儘管身處在體制之中，卻勇於質疑病毒學家斷然否定實驗室逃逸說的科學家之一，他過去也一直在警告人們功能增益研究的危險。還有另一個人是史丹佛大學的大衛・雷爾曼（David A. Relman）。“縱然有強烈的反對意見，但根據目前現有的事實，這些可能性都不應被貿然排除。”他寫道。前CDC主任羅伯特・雷德菲爾德（Robert Redfield）也在2021年3月26日告訴《CNN》，病毒“非常有可能”是“來自實驗室”，因為他不認為正常的蝙蝠病毒能像SARS2這樣一夕間突然就可以感染人類，而無需花時間慢慢演化。
身兼醫生與研究人員的史蒂芬・奎伊運用統計學與生物資訊工具對病毒的來龍去脈進行了細緻的研究，例如他發現最早開始接收到患者的醫院都可以透過武漢的二號地鐵線相連，這條地鐵一邊連接到武漢病毒研究所，另一邊連接到國際機場，簡直就是將病毒從實驗室傳播出去的理想路線。
2020年6月，米爾頓・萊頓伯格（Milton Leitenberg）發表了一份早期調查，裡面詳細搜羅了武漢病毒研究所的功能增益實驗中任何有利於證實實驗室逃逸說的證據。
還有其他許多人也為解決這個謎團做出了重要貢獻。弗朗西斯・培根曾經說過：“真理是時間而不是權威的女兒。”正是因為有上述這些人的持續努力，才使得這句話成為可能。
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